4.心室肌與快反應(yīng)自律細(xì)胞膜電位的不同點(diǎn)：

快反應(yīng)自律細(xì)胞4期緩慢去極化。（起搏電流由Na+、Ca2+內(nèi)流超過K+外流形成。）七、心肌細(xì)胞電生理特性1.自律性：

（1）心肌的自律性來源于特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的自律細(xì)胞，其中竇房結(jié)細(xì)胞的自律性最高，稱為起搏細(xì)胞，是正常的起搏點(diǎn)。潛在起搏點(diǎn)的自律性由高到低順序?yàn)椋悍渴医唤鐓^(qū)→房室束→浦肯野氏纖維。

（2）竇房結(jié)細(xì)胞通過搶先占領(lǐng)和超驅(qū)動壓抑（以前者為主）兩種機(jī)制控制潛在起搏點(diǎn)。

（3）心肌細(xì)胞自律性的高低決定于4期去極化的速度即Na+、Ca2+內(nèi)流超過K+外流衰減的速度，同時還受最大舒張電位和閾電位差距的影響。

2.傳導(dǎo)性：

心肌細(xì)胞之間通過閏盤連接，整塊心肌相當(dāng)于一個機(jī)能上的合胞體，動作電位以局部電流的方式在細(xì)胞間傳導(dǎo)。

傳導(dǎo)的特點(diǎn)：（1）主要傳導(dǎo)途徑為：竇房結(jié)→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纖維→心室肌（2）房室交界處傳導(dǎo)速度慢，形成房-室延擱，以保證心房、心室順序活動和心室有足夠充盈血液的時間。

（3）心房內(nèi)和心室內(nèi)興奮以局部電流的方式傳播，傳導(dǎo)速度快，從而保證心房或心室同步活動，有利于實(shí)現(xiàn)泵血功能。

心肌興奮傳導(dǎo)速度與細(xì)胞直徑成正比，與動作電位0期去極化速度和幅度成正變關(guān)系。

3.興奮性：

（1）動作電位過程中心肌興奮性的周期變化：有效不應(yīng)期→相對不應(yīng)期→超常期，特點(diǎn)是有效不應(yīng)期較長，相當(dāng)于整個收縮期和舒張?jiān)缙冢虼诵募〔粫霈F(xiàn)強(qiáng)直收縮。

（2）影響興奮性的因素：Na+通道的狀態(tài)、閾電位與靜息電位的距離等。

另外，血鉀濃度也是影響心肌興奮性的重要因素，當(dāng)血鉀逐漸升高時，心肌的興奮性會出現(xiàn)先升高后降低的現(xiàn)象。血中K+輕度或中度增高時，細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度梯度減小，靜息電位絕對值減小，距閾電位接近，興奮性增高；當(dāng)血中K+顯著增高，靜息電位絕對值過度減小時，Na+通道失活，興奮性則完全喪失。因此，血中K+逐步增高時，心肌興奮性先升高后降低。

（3）期前收縮和代償間隙：

心室肌在有效不應(yīng)期終結(jié)之后，受到人工的或潛在起搏點(diǎn)的異常刺激，可產(chǎn)生一次期前興奮，引起期前收縮。由于期前興奮有自己的不應(yīng)期，因此期前收縮后出現(xiàn)較長的心室舒張期，這稱為代償間隙。

4.收縮性：

（1）心肌收縮的特點(diǎn)：①同步收縮　②不發(fā)生強(qiáng)直收縮　③對細(xì)胞外Ca2+的依賴性。

（2）影響心肌收縮性的因素：Ca2+、交感神經(jīng)或兒茶酚胺等加強(qiáng)心肌收縮力，低O2、酸中毒、乙酰膽堿等減低心肌的收縮力。

八、植物性神經(jīng)對心臟活動的影響

1.迷走神經(jīng)對心臟活動的影響：迷走神經(jīng)末梢分泌乙酰膽堿，與心肌細(xì)胞膜上的M受體結(jié)合，產(chǎn)生負(fù)性變力、變時、變傳導(dǎo)作用。

2.交感神經(jīng)對心臟活動的影響：交感神經(jīng)末梢分泌去甲腎上腺素，與心肌細(xì)胞膜上的α、β受體結(jié)合，產(chǎn)生正性變力、變時、變傳導(dǎo)作用。

3.植物性神經(jīng)對心臟活動的作用機(jī)制：

（1）迷走神經(jīng)→乙酰膽堿→提高K+通道的通透性→促進(jìn)K+外流。

（2）交感神經(jīng)→去甲腎上腺素→增加Ca2+通道通透性。

記憶方法：（以乙酰膽堿為例）乙酰膽堿與心肌M受體結(jié)合后產(chǎn)生心臟活動的抑制，其原因是影響到心肌電活動的特性，而心肌電活動的改變必然是離子濃度或通透性變化所致。通常情況下，遞質(zhì)與受體結(jié)合后引起某種離子通透性增加，因此，乙酰膽堿可能是增加了某種離子的通透性。如果Na+通透性增加，會出現(xiàn)Na+內(nèi)流增多（細(xì)胞內(nèi)Na+濃度低）、增快，4期自動去極化加速，這與乙酰膽堿作用效果相反；如果Ca2+通透性增加，Ca2+內(nèi)流增多將增強(qiáng)心肌的收縮力等改變，這也與乙酰膽堿的作用效果相反；如果K+通透性增加，心肌興奮性、自律性都將降低，這與乙酰膽堿作用效果一致，因此，乙酰膽堿是通過增加細(xì)胞膜對K+通透性產(chǎn)生作用的。同理可以推出兒茶酚胺主要通過增加Ca2+通透性而發(fā)揮作用。掌握了這咱推理方法，就無需逐項(xiàng)記憶神經(jīng)遞質(zhì)的作用機(jī)制。

九、心電圖各主要波段的意義

P波--左右兩心房的去極化。

QRS--左右兩心室的去極化。

T波--兩心室復(fù)極化。

P-R間期--房室傳導(dǎo)時間。

Q-T間期--從QRS波開始到T波結(jié)束，反映心室肌除極和復(fù)極的總時間。

ST段--從QRS波結(jié)束到T波開始，反映心室各部分都處于去極化狀態(tài)。

十、各類血管的功能特點(diǎn)

1.彈性貯器血管--大動脈，包括主動脈、肺動脈及其最大分支。

作用：緩沖收縮壓、維持舒張壓、減小脈壓差。

2.阻力血管--小動脈、微動脈、微靜脈。

作用：構(gòu)成主要的外周阻力，維持動脈血壓。

3.交換血管--真毛細(xì)血管。

作用：血液與組織進(jìn)行物質(zhì)交換的部位。

4.容量血管--靜脈。

作用：容納60%~70%的循環(huán)血量。

十一、動脈血壓

1.血壓：血管內(nèi)流動的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力，一般所說的動脈血壓指主動脈壓，通常用在上臂測得的肱動脈壓代表。

2.形成血壓的基本條件：（1）心血管內(nèi)有血液充盈；（2）心臟射血。

3.動脈血壓的形成：（1）前提條件：血流充盈；（2）基本因素：心臟射血和外周阻力。

4.影響動脈血壓的因素：

（1）每搏輸出量：主要影響收縮壓。

（2）心率：主要影響舒張壓。

（3）外周阻力：主要影響舒張壓（影響舒張壓的最重要因素）。

（4）主動脈和大動脈的彈性貯器作用：減小脈壓差。

（5）循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：影響平均充盈壓。

5.動脈脈搏：每一個心動周期中，動脈內(nèi)的壓力發(fā)生周期性的波動，引起動脈血管壁的擴(kuò)張與回縮的起伏。

十二、靜脈血壓與靜脈回流

1.靜脈血壓遠(yuǎn)低于動脈壓，而且越靠近心臟越低。靜脈壓分為中心靜脈壓和外周靜脈壓。

2.中心靜脈壓指胸腔內(nèi)大靜脈或右心房的壓力。正常值為：0.4~1.2kPa（4~12cmH2O），它的高低取決于心臟射血能力和靜脈回心血量的多少。中心靜脈壓升高多見于輸液過多過快或心臟射血功能不全。

3.影響靜脈回流的因素：

（1）靜脈回流的動力是靜脈兩端的壓力差，即外周靜脈壓與中心靜脈壓之差，壓力差的形成主要取決于心臟的收縮力，但也受呼吸運(yùn)動、體位、肌肉收縮等的影響。

（2）骨骼肌的擠壓作用作為肌肉泵促進(jìn)靜脈回流。

（3）呼吸運(yùn)動通過影響胸內(nèi)壓而影響靜脈回流。

（4）人體由臥位轉(zhuǎn)為立位時，回心血量減少。

十三、微循環(huán)的組成及血流通路

1.微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)，是血液與組織細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換的場所。

2.微循環(huán)3條途徑及其作用：

（1）迂回通路（營養(yǎng)通路）：①組成：血液從微動脈→后微動脈→毛細(xì)血管前括約肌→真毛細(xì)血管→微靜脈的通路；②作用：是血液與組織細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換的主要場所。

（2）直捷通路：①組成：血液從微動脈→后微動脈→通血毛細(xì)血管→微靜脈的通路；②作用：促進(jìn)血液迅速回流。此通路骨骼肌中多見。

（3）動-靜脈短路：①組成：血液從微動脈→動-靜脈吻合支→微靜脈的通路；②作用：調(diào)節(jié)體溫。此途徑皮膚分布較多。

微循環(huán)組成的記憶方法：

（1）將“循環(huán)”理解為“從動脈到靜脈的血流”，那么，“微循環(huán)”就是“從微動脈到微靜脈的血流”，因此，微循環(huán)3條通路的血管都是“微動脈……微靜脈”。

（2）迂回通路是交換物質(zhì)的場所，必然包含真毛細(xì)血管，即“微動脈……真毛細(xì)血管……微靜脈”。

（3）交換血管的血流受組織局部代謝的調(diào)控，因而真毛細(xì)血管（無平滑肌）前必須連接調(diào)控血流的結(jié)構(gòu)--“毛細(xì)血管前括約肌”。

（4）由于毛細(xì)血管前括約肌含很少平滑肌而微動脈平滑肌豐富，因此二者之間應(yīng)有一過度--后微動脈。

綜上所述，營養(yǎng)通路的組成應(yīng)為“微動脈→后微動脈→毛細(xì)血管前括約肌→真毛細(xì)血管→微靜脈。

同理，可以推出另兩條通路的血管組成。

3.微循環(huán)血流調(diào)控：

（1）毛細(xì)血管壓與毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力的比值成反比。

（2）微動脈的阻力對微循環(huán)血流的控制起主要作用。

（3）毛細(xì)血管前括約肌的活動主要受代謝產(chǎn)物調(diào)節(jié)。

十四、心血管活動的神經(jīng)調(diào)節(jié)--心血管反射

1.減壓反射

（1）基本過程：動脈血壓升高→刺激頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器→經(jīng)竇神經(jīng)和減壓神經(jīng)將沖動傳向中樞→通過心血管中樞的整合作用→導(dǎo)致心迷走神經(jīng)興奮、心交感抑制、交感縮血管纖維抑制→心輸出量下降、外周阻力降低，從而使血壓恢復(fù)正常。

（2）特點(diǎn)：①壓力感受器對波動性血壓敏感。

②竇內(nèi)壓在正常平均動脈壓（100mmHg左右）上/下變動時，壓力感受性反射最敏感。

③減壓反射對血壓變化及時糾正，在正常血壓維持中發(fā)揮重要作用。

2.心肺感受器反射

（1）在心房、心室、肺循環(huán)大血管壁上存在的感受器總稱為心肺感受器。

（2）反射過程：牽拉、化學(xué)物質(zhì)→心肺感受器→傳入神經(jīng)→中樞→傳出神經(jīng)→心率↓、心輸出量↓、外周阻力↓、→BP↓。

（3）意義：調(diào)節(jié)血量、體液量及其成分。

十五、心血管活動的體液調(diào)節(jié)

1.腎上腺素和去甲腎上腺素去甲腎上腺素或腎上腺素與心肌細(xì)胞上β1受體結(jié)合產(chǎn)生正性變力、變時、變傳作用，與血管平滑肌上的α受體結(jié)合使血管收縮。

腎上腺素能與血管平滑肌上的β2受體結(jié)合引起血管舒張。

2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)血管緊張素Ⅱ的作用：①使全身微動脈、靜脈收縮，血壓升高，回心血量增多；②增加交感縮血管纖維遞質(zhì)釋放量；③使交感縮血管中樞緊張；④刺激腎上腺合成和釋放醛固酮；⑤引起或增強(qiáng)渴覺、導(dǎo)致飲水行為。

3.心鈉素：

（1）作用：①心搏出量減少、心率減慢、外周血管舒張；②引起腎臟排水、排鈉增多；③抑制腎素、醛固酮、血管升壓素的釋放，當(dāng)動脈血壓升高時，頸動脈竇壓力感受器傳入沖動增加，抑制交感縮血管中樞，同時心鈉素分泌增加。血壓升高時，保鈉、保水及縮血管激素分泌減少，而排鈉、排水激素分泌增多。心鈉素是利尿、利鈉激素，血壓升高分泌增多。

4.　局部體液調(diào)節(jié)因素：

激肽、組胺、組織代謝產(chǎn)物等調(diào)節(jié)局部血流量。

十六、組織液的生成

1.組織液是血漿從毛細(xì)血管壁濾過而形成的，除不含大分子蛋白質(zhì)外，其它成分基本與血漿相同。

2.血漿從毛細(xì)血管濾過形成組織液的動力--有效濾過壓。

有效濾過壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）3.影響組織液生成的因素：

（1）有效濾過壓；（2）毛細(xì)血管通透性；（3）靜脈和淋巴回流等等。