（一）消化系統疾病和急性中毒

1. 慢性胃炎分為慢性胃竇炎（B型胃炎）和慢性胃體炎（A型胃炎）兩類。幽門螺桿菌感染是主要病因，自身免疫、十二指腸液反流、年齡增高、胃粘膜營養因子缺乏 等也可能和發病有關。病情遷延多數沒有明顯癥狀，僅有上腹飽脹、無規律性腹痛、泛酸噯氣、灼燒感、食欲不振、惡心、嘔吐等非特異性癥狀。胃鏡和胃粘膜活檢 可以確診。治療上Hp陽性者應根除治療（質子泵抑制劑為基礎或膠體鉍劑為基礎+抗菌藥）Hp陰性者去除病因+對癥治療，A型胃炎無特異治療。燒傷所致者特 稱Curling潰瘍，中樞神經病變所致者稱Cushing潰瘍。

2. 胃食管反流病是指過多胃、十二指腸內容物反流入食管引起燒心等癥狀，并可導致食管炎和咽、喉、氣管等食管以外的組織損害。食管抗反流屏障結構和功能缺陷、 食管酸清除不良、食管粘膜防御功能減退、胃排空延遲等都可能是發病原因。燒心和反酸是最常見癥狀，間歇性吞咽困難和吞咽痛胸骨后或劍下痛，咽喉炎、聲嘶、 異物感等也可見；可出現上消化道出血、食管狹窄、Barrett食管潰瘍等并發癥。臨床上有明顯反流癥狀、內鏡下反流性食管炎表現等可診斷為胃食管反流 病。藥物治療以H2受體拮抗劑、促胃腸動力藥、質子泵抑制劑、抗酸藥等有效，可作外科手術治療。并發癥包括：①上消化道出血最不常見，表現為黑糞，嘔 血；②穿孔：包括三種，游離穿孔，穿透性穿孔和潰瘍穿孔；③幽門梗阻；④癌變。

3. 消化性潰瘍分為胃潰瘍和十二指腸潰瘍，與Hp感染密切相關，胃酸分泌過多、NSAID、遺傳、胃十二指腸運動異常、應激和心理因素、吸煙、刺激性食物、高 鹽飲食等因素都與發病有關。慢性反復發作、呈周期性、季節性、規律性上腹痛。掌握各種特殊類型的潰瘍病的特點。內鏡檢查可以確診。出血、穿孔、幽門梗阻、 癌變為其主要并發癥。

4. 腸結核是由結核桿菌引起的腸道慢性特異性感染，病原菌多為人型結核桿菌，多發于輕壯年，女性多于男性。右下腹回盲部腹痛是腸結核最主要的癥狀，有結核菌中 毒的全身表現。另外會有腹瀉、便秘、右下腹腫塊等表現。分為潰瘍型、增生型，X線、鋇餐可助鑒別，纖維結腸鏡可確診。應與克隆病、右側結腸癌、阿米巴或血 吸蟲性肉芽腫、腸道惡性淋巴瘤等鑒別。抗結核化療、休息、營養、對癥等治療。手術治療的適應癥包括：①完全性腸梗阻；②急性腸穿孔，慢性腸穿孔引起糞瘺經 內科治療而未能閉合者；③腸道大量出血經積極搶救不能滿意止血者。

5. 結核性腹膜炎根據病理分為滲出型、粘連型、干酪型。表現為全身結核中毒癥狀、腹痛（全腹隱痛、鈍痛）、腹脹半少量到中等量的腹水、腹壁柔韌感、腹部腫塊、 可合并腸瘺、腸梗阻、腸穿孔等。治療以抗結核化療為主，合并腸梗阻者應手術。診斷依據包括：①輕壯年患者，有結核病史，伴有其他器官結核病證據；②發熱原 因不明2周以上，伴有腹痛、腹脹腹水或腹部腫塊、腹部壓痛或腹壁柔韌感；③腹腔穿刺獲得腹水，滲出液性質一淋巴細胞為主，一般細菌培養為陰性，腹水細胞學 檢查未找到癌細胞；④X線胃腸鋇餐檢查發現腸粘連等征象；⑤結核菌素試驗呈強陽性。

6. 炎性腸病：鑒別著記憶潰瘍性結腸炎和克隆病（見內科學課本433頁）。

7. 腸易激綜合癥：是一組包括腹痛、腹脹、排便習慣改變和大便性狀異常、粘液便等表現的臨床綜合征，持續存在或反復發作，經檢查排除可引起這些癥狀的器質性疾 病，是一種功能性腸道疾病。病生理基礎主要是胃腸動力學異常和內臟感覺異常、精神心理障礙在發病中也很重要。分為腹瀉型、便秘型、腹瀉便秘交替型。治療上 以去除誘發因素和對癥治療為基礎，強調綜合治療和個體化治療。

8. 肝硬化：臨床上分代償期和失代償期，主要表現為多系統功能受損，肝功能損害和門脈高壓為主要表現，晚期發生上消化道出血、肝性腦病、繼發感染等并發癥。我 國主要為肝炎后肝硬化。臨床表現主要為肝功能受損和門脈高壓兩方面的表現。無特殊治療。并發癥包括：①上消化道出血；②肝性腦病；③感染；④肝腎綜合征又 稱功能性腎衰竭；⑤原發性肝癌；⑥電解質和酸鹼平衡紊亂。

9. 肝性腦病：是嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎、中樞神經系統功能失調的綜合征。各種重型肝炎、肝硬化、肝癌、妊娠急性脂肪肝等彌漫性肝損害的終末期都可 表現為肝性腦病。消化道出血、大量排鉀利尿藥、放腹水、高蛋白飲食、安定鎮靜藥、門脈分流術、感染、尿毒癥等均可誘發肝性腦病。氨中毒學說、假神經遞質學 說、氨基酸代謝失衡學說、氨、硫醇、短鏈脂肪酸等協同作用是其發病機制假說。臨床分四個期，各個期均有特殊表現。治療以消除誘因、減少腸內毒素生成、吸 收、促進有毒物質代謝、對癥治療為主。診斷依據包括：①嚴重腦病、廣泛門體側支循環；②肝昏迷誘因；③精神錯亂、昏睡、昏迷；④明顯的肝功損壞，血氨升 高，此外撲擊樣震顫，典型的腦電圖改變（節律減慢）有重要參考價值。治療措施包括：①消除誘因；②減少腸內毒物生成，吸收；③促進有毒物質代謝與清除；④ 對癥治療。

10. 原發性肝癌：早期癥狀不明顯，中晚期主要表現為肝區疼痛、肝臟進行性腫大、質硬、表面有結節或巨塊、全身消耗癥狀、晚期可出現黃疸肝內血行轉移早，多數 轉移至肺、腎上腺、骨、腦等部位引起相應癥狀。甲胎蛋白、癌胚抗原對診斷有價值。手術治療僅限于早期肝癌效好，肝癌對放療和化療效果均不明顯。

11. 胰腺炎：掌握急性出血壞死型胰腺炎的病因、臨床表現、診斷標準、并發癥、治療。慢性胰腺炎是指胰實質反復性或持久性炎癥、胰腺體有部分或廣泛纖維化、鈣 化、有不同程度胰腺外、內分泌功能障礙。內科治療包括：①監護，維持水、電解質平衡，保持血容量，應給予白蛋白、鮮血及血漿代用品；②解痙鎮痛；③減少胰 腺外分泌；④抗菌藥物治療；⑤抑制胰酶活性；⑥腹膜透析；⑦處理多器官功能衰竭。

12. 急性中毒搶救原則：立即中止接觸毒物、迅速清除進入體內已被或尚未被吸收的毒物、促進已吸收的毒物排出體外、盡可能使用特效解毒藥、對癥治療（如處理休克）。

13. 有機磷農藥中毒：發病機制主要為有機磷農藥與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結合成磷酰化膽堿酯酶，后者穩定且無分解乙酰膽堿活性，使乙酰膽堿堆積造成膽堿能神 經先興奮后抑制的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經系統癥狀，嚴重者可昏迷甚至死亡。搶救上除遵守上面的一般原則外，可用解磷定、復磷定等特效解毒藥物和 抗膽堿藥阿托品直至阿托品化。毒蕈堿樣表現主要是副交感神經末梢興奮所致，表現為平滑肌痙攣和腺體分泌增加，臨床表現為先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗，尚有 流淚、流涕、流誕、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小，支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣促，嚴重者出現肺水腫。煙堿樣表現：面、舌、四肢和全 身橫紋肌發生肌纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣，而后發生肌力減退和癱瘓，呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。血壓增高、心跳加快和心律失常。

（二）循環系統疾病

1. 心力衰竭：是一種綜合征，絕大多數是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝需要，組織、器官血液灌注不足，同時出現肺循環和（或）體循環淤血的表 現，極少數是指舒張性心力衰竭。基本病因兩類、誘因最常見的有感染（尤其是肺部感染）、心律失常、電解質紊亂、血容量增加、過度勞累或情緒激動、治療不當 等。應掌握心肌重構的病理生理機制，心功能不全分級（四級）。左心衰竭主要以肺循環淤血為主，表現為呼吸困難、端坐呼吸、心源性哮喘、咳嗽、咯白色泡沫痰 或粉紅色泡沫痰、疲乏無力，右心衰竭主要表現為體循環淤血。治療為休息、限鹽、強心、利尿、擴血管。

2. 急性左心衰竭：急性彌漫性心肌損害、急性機械性梗阻、急性容量負荷過重、急性左室舒張受限都可能引起。發病急、突然出現呼吸困難、煩躁不安、口唇發紺、大 汗淋漓、心率加快、兩肺廣泛濕羅音及哮鳴音、心尖部奔馬律。讓病人取半臥位或坐位、高濃度給氧、快速利尿、強心、擴血管。治療措施包括：①患者取坐位，雙 腿下垂，以減少靜脈回流；②吸氧；③嗎啡；④快速利尿；⑤血管擴張劑；⑥強心甙，最適用于有心房顫動伴有快心率并已知有心室擴大伴左心室收縮功能不全 者；⑦氨茶堿；⑧其他。

3. 心律失常：結合心電圖、動態心電圖監測、心肌電生理檢查、臨床表現等不難診斷，診斷時應作病因診斷，目前治療手段除各種抗心律失常藥物的使用、電復律、心導管消蝕術、人工心臟起搏等治療的適應證和禁忌證。

4. 冠心病：冠狀動脈粥樣硬化的發病機制。心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時性的缺血缺氧所引起的臨床綜合征。心絞痛分型包括：①勞累性心絞痛， 其特點是疼痛由身體勞累、情緒激動或其他足以增加心肌需氧量的情況所誘發，休息后或舌下含用硝酸甘油后迅速消失；②自發性心絞痛，其特點是疼痛發生與體力 或腦力活動所引起的心肌需氧量增加無明顯關系，與冠狀動脈血流貯備減少有關；③混合性心絞痛，其特點是患者既在心肌需氧量增加時發生心絞痛，亦可在心肌需 氧量無明顯增加時發生心絞痛。急性心梗是冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄或心肌供血不足，側支循環尚未充分建立時，血供突然急劇減少或中斷使心肌嚴重而持久 低缺血達一小時以上。

5. 感染性心內膜炎：分為急性和亞急性，其中急性一般是金黃色葡萄球菌引起的，亞急性草綠色鏈球菌引起的。二者應該對比記憶。

6. 原發性心肌病：擴張型（心腔擴大為特點，表現為充血性心力衰竭，治療上無特殊方法，只能對癥治療和心臟移植），肥厚型（以心臟肥厚為特點，心肌病理上呈現 螺旋樣排列，部分人有癥狀、有的人可猝死、有的可活動后心慌、氣短、暈厥、體征不明顯，心電圖和超聲心動圖可有心肌肥厚的證據），限制型（心室腔狹窄變 小、心室舒張充盈受限）。

7. 病毒性心肌炎：可有發熱、頭痛、乏力、惡心等前驅癥狀，本身癥狀主要表現為心悸、胸悶、憋氣、浮腫，重癥可猝死。休息很重要。

8. 急性心包炎：可分為結核性、化膿性、腫瘤性、非特異性心包炎及心臟損傷后綜合征。臨床主要表現為心前區疼痛和呼吸困難。急性心包炎按心包滲液量多少，可見 不同體征，包括：①纖維蛋白性心包炎：特異性體征為心包摩擦音；②滲液性心包炎：心尖搏動減弱甚至不能觸及，心臟濁音界擴大且隨體位變化，心音低且遠；③ 心臟壓塞：頸靜脈怒張，血壓下降，奇脈。

9. 瓣膜病：一定要掌握發病機制，在掌握發病機制的基礎上推出臨床表現和并發癥。

10. 原發性高血壓：要注意新教材上的改動。危險度分層：①低度危險組：高血壓1級，不伴高血壓的危險因素，治療以改善生活方式為主，6個月無效，再給藥物治 療；②中度危險組：高血壓1級，伴1~2個高血壓危險因素或高血壓2級不伴有或伴有不超過2個危險因素者。治療除改善生活方式外，應予藥物治療；③高度危 險組：高血壓1~2級伴至少3個危險因素者，必須藥物治療；④極高危險組：高血壓3級或高血壓1~2級伴靶器官損害及相關的臨床疾患者（包括糖尿病），必 須盡快給予強化治療。

11. 心臟驟停和心臟性猝死：射血分數低于30%的冠心病、頻發室早、多源室早、預示心梗存在者、心肌病、充血性心衰、瓣膜病、傳導系統疾病等都可能發生猝死。一旦確定心臟驟停，馬上盲除顫、捶擊復律等。

（三）呼吸系統疾病

1. 慢支： 臨床以反復發作性咳嗽、咯痰、喘息為特征。急性發作期常有散在干濕羅音，喘息型可有哮鳴音及呼氣延長。分為急性發作期、慢性遷延期、臨床緩解期。根據咳 嗽、咯痰伴喘息，每年發病持續3個月，連續2年或以上，排除其他心肺疾病可作出診斷。治療急性期控制感染、伴喘息者解痙、平喘，緩解期應加強鍛煉、提高機 體抵抗能力，預防復發。

2. 肺氣腫：發病機理：引起慢 支的各種因素均可引起肺氣腫：①支氣管的慢性炎癥造成管壁破壞，管腔狹窄，呼氣困難，肺泡壓力升高，膨脹；②慢性炎癥引起細胞釋放蛋白分解酶，使肺組織破 壞，肺泡融合；③缺乏α1-抗胰蛋白酶（可引起全小葉型肺氣腫）。掌握肺氣腫的病理生理，臨床表現，治療。并發癥主要有①自發氣胸，突然加重的呼吸困難、 胸痛紫紺，扣診呈鼓音；②肺部急性感染；③慢性肺心病。

3. 肺心病：掌握發病機理，再次基礎上領會臨床表現。可出現肺性腦病、酸堿失衡、電解質紊亂、心律失常、休克、消化道出血、DIC等并發癥。治療上治肺為主、治心為輔。

4. 支氣管哮喘 臨床表現為發 作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發作性胸悶和咳嗽，嚴重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出現發紺等，有時咳嗽為惟一癥狀。咳嗽癥 狀用支氣管舒張藥或自行緩解。體檢表現為胸部呈過度充氣狀態，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。但在輕度呼吸或非常嚴重哮喘發作，哮鳴音可不出現。心率增快、 奇脈、胸腹反常運動和發紺常出現在嚴重哮喘患者中。治療一般采用擴張支氣管和抗炎治療。

5. 支擴：臨床上以慢性咳嗽、 咯大量膿痰、反復咯血為特征，是一種由支氣管不可逆擴張與變性引起的慢性支氣管化膿性炎癥。好發于左下葉、舌葉、右肺中葉，幼年常有麻疹繼發肺炎、百日 咳、支氣管肺炎遷延不愈等病史，典型的膿痰分四層，聽診固定部位有羅音。治療上痰液引流、控制感染、手術切除病變肺葉等均有效。治療包括：①痰液引流：是 防止感染的關鍵；②控制感染；③手術治療：反復急性呼吸道感染和大量咳血，病變范圍不超過二葉肺，藥物治療不能控制，年齡40歲以下，全身情況良好，無心 肺功能障礙，可作肺段或肺葉切除治療。

6. 肺膿腫：肺部化膿性炎癥，主要由口腔、上呼吸道吸入病原體，起病急驟，可表現為寒戰、高熱等全身中毒癥狀嚴重，咳嗽、胸痛等，痰液分三層。治療上積極抗感染，加強痰液引流。

7. 各種肺炎，比較著記憶，尤其是各種肺炎敏感的抗生素。

8. 肺結核：是本章重點，與慢支、哮喘、支擴、肺氣腫等引起COPD的疾病同等重要，幾乎每年必考。掌握病情進展、診斷以及抗結核化學藥物治療。

9. 呼吸衰竭：也是重點之一， 發病機制：①通氣不足；②通氣/血流比例失調產生缺氧，嚴重的通氣/血流比例失調亦可導致二氧化碳潴留；③肺動-靜脈樣分流，由于肺部病變引起肺動-靜脈 樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會，直接流入肺靜脈；④彌散障礙，通常以低氧為主；⑤耗氧量增加是加重缺氧的原因之一。治療一般包 括：①建立通暢的氣道；②氧療；③增加通氣量，減少二氧化碳潴留；④糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂；⑤抗感染治療；⑥合并癥的防治；⑦營養支持。

（四）泌尿系統

1. 各種腎臟疾病主要表現為急性腎炎綜合征、腎病綜合征、高血壓、無癥狀性尿異常、慢性腎衰、尿頻—排尿不適綜合征。

2. 腎臟疾病的檢查主要包括尿液檢查（蛋白尿、血尿、管型尿、白細胞尿等），腎功能檢查（肌酐清除率、BUN、Cr、），腎血流量測定，腎臟活檢。

3. 腎小球疾病主要掌握臨床表現：①蛋白尿；②血尿；③水腫；④高血壓；⑤腎功能損害。根據病理檢查結果確定治療方案。

4. 腎盂腎炎是泌尿系統感染性疾病，女性多于男性，上行性感染是最常見病因，主要在急性期進行有效的抗感染治療，避免轉為慢性，長期遷延不愈，最終導致慢性腎功能衰竭。

5. 急慢性腎功能衰竭：急性腎功能衰竭可望恢復腎功能，慢性腎功能衰竭主要是防治腎功能繼續惡化。

（五）血液系統疾病

血液系統這一章總的來說比較簡單，主要是貧血、血液系統惡性腫瘤（白血病、淋巴瘤）、出血性疾病（特發性血小板減少性紫癜）、溶血性貧血和骨髓增生異常綜合征。本章的實驗室檢查是診斷和鑒別診斷血液系統各種疾病的主要依據（血象、骨髓象、特殊生化檢查），一定要掌握。

（六）內分泌、代謝系統疾病

掌握五種基本疾病即可。尤其是甲亢和糖尿病兩種基本疾病。

1. 甲狀腺功能亢進（主要是Graves病）的病因：在遺傳易感的基礎上由于感染精神創傷等因素誘發的自身免疫疾病；發病機制；臨床表現（包括特殊臨 床表現）：高代謝綜合征、神經系統癥狀、心血管系統、消化系統、造血系統、生殖系統、內分泌系統，甲狀腺腫大，甲亢眼癥（良性突眼，惡性突眼），以及特殊 表現：甲亢性心臟病、局限性粘液性水腫、甲狀腺危象等；實驗室檢查：尤其了解基本的幾項，FT4，FT3，TT3，攝131I，T3抑制試 驗，TSH，TRH興奮試驗，TSAb測定。診斷：功能診斷和病因診斷。及鑒別診斷：結節性甲狀腺腫伴甲亢與高功能甲狀腺瘤，垂體性甲亢，甲狀腺炎伴甲 亢，嗜鉻細胞瘤，神經官能癥等。治療：藥物分為硫脲類咪唑類、復方碘溶液、？受體阻滯劑，放射性131I治療，手術治療；（包括甲狀 腺危象的防治：預防重點是注意術前準備，預防感染，搶救措施是①臥床吸氧②硫脲類口服藥③復方碘溶液或碘化鈉④選用心得安皮質激素等降低應激⑤對癥治療⑥ 支持治療）。

2. 糖尿病的臨床表現：I型II型，包括代謝紊亂癥狀，全身主要系統癥狀如心血管、腎臟、眼部、神經、皮膚、感染等病變，以及嚴重的急性代謝紊亂綜合征。并發癥、診斷及鑒別診斷、甲狀腺危象防治、綜合治療（包括口服降糖藥物及胰島素治療），手術治療的適應癥和禁忌癥。

3. 糖尿病酮癥酸中毒的發病機理，臨床表現①誘因的癥狀②早期代償期糖尿病癥狀加重③失代償期癥狀，呼吸蘋果味④后期休克癥狀⑤血糖，血酮體升高⑥尿糖，尿酮體強陽性。實驗室檢查，診斷，治療：補液，胰島素，糾正酸堿平衡，治療誘因及并發癥。

4. 庫欣綜合征的發病機制、臨床表現：向心型肥胖，蛋白質過度消耗現象，糖代謝紊亂，電解質紊亂，心血管變化，免疫力降低，造血及血液系統變化，性功能障礙，神經精神障礙，皮膚色素沉著。診斷、鑒別診斷及治療，治療應該根據不同病因作相應治療。

5. 嗜鉻細胞瘤的病理、臨床表現：高血壓，休克低血壓，心臟表現，基礎代謝增高，糖代謝脂代謝電解質代謝紊亂，腎功能減退，血液系統，伴發多發性神 經纖維瘤，多發性神經血管母細胞瘤等。診斷及鑒別診斷和治療：手術切除，術前準備，驟發高血壓危象的搶救，惡性者結合放化療使用腎上腺能受體阻滯劑。

（七）結締組織病和風濕病

1.掌握類風濕性關節炎的病因：感染和遺傳的共同作用；發病機制；臨床表現： 關節的晨僵、關節痛、對稱性關節腫脹、晚期關節畸形、特殊表現、關節功能障礙、類風濕結節、類風濕血管炎、肺部表現、心包炎、神經系統癥狀、血液系統癥狀 等；實驗室檢查、診斷：診斷標準結合輔助檢查和RA的特點綜合考慮；鑒別診斷：強直性脊柱炎、銀屑病關節炎、骨性關節炎、系統性紅斑狼瘡、風濕性關節炎； 治療：休息、藥物治療（NSAID、SAARD、糖皮質激素）、關節置換術或滑膜切開術。

2.系統性紅斑狼瘡的病因：遺傳、環境因素、雌激素；發病機制；臨床表現：全身癥狀、骨關節與肌肉、皮膚與粘膜、腎臟、心血管、肺、神經系統、消化系統、 血液系統、干燥綜合征、眼底病變；實驗室檢查：血沉、ANA、抗Sm抗體、抗RNP抗體等自身抗體檢查、補體CH50、CC降低、狼瘡帶試驗、腎活檢、 CT、X線、超聲心動圖等；診斷：診斷標準11項中超過4項陽性可診斷，應判定SLE活動的嚴重程度；鑒別診斷：類風濕性關節炎、各種皮炎、癲癇病、精神 病、特發性血小板減少性紫癜、原發性腎小球疾病等鑒別；治療：根據病情輕重區別用藥。